نوروبیولوژیستها مرکز مهار درد در مغز را پیدا کردهاند.
یک تیم تحقیقاتی از دانشگاه دوک، ناحیهی کوچکی از مغز را در موشها پیدا کردهاند که میتواند حس درد حیوانات را به شدت کنترل کند.
یک تیم تحقیقاتی از دانشگاه دوک، ناحیهی کوچکی از مغز را در موشها پیدا کردهاند که میتواند حس درد حیوانات را به شدت کنترل کند.
بهطور غیرمنتظرهای، این مرکز مغز درد را پایان میدهد و شروع نمیکند. این مرکز در منطقهای به نام آمیگدال واقع شده است که کمتر کسی این احتمال را میدهد یک مرکز ضد درد باشد، چرا که این ناحیه اغلب به عنوان محل احساسات و پاسخهای منفی برای مثال به مبارزه یا پرواز و یا اضطراب عمومی، در نظر گرفته میشود.
فن وانگ، نویسندهی ارشد این مطالعه (که تحت حمایت NIH بود) و استاد برجستهی علوم اعصاب دانشکده پزشکی دوک گفت: "مردم معتقدند که یک مکان اصلی برای تسکین درد وجود دارد، به همین دلیل است که دارونماها عمل میکنند. سوال اینجاست که این مرکز در کجای مغز است که توان پایان دادن به درد را دارد."
وانگ گفت: "بیشتر مطالعات قبلی روی این مقوله متمرکز شدهاند که کدامین مناطق با درد فعال میشوند. اما مناطق بسیاری وجود دارند که در فرآیند درد نقش دارند، که شما باید برای متوقفکردن درد همهی آنها را غیرفعال کنید. در حالی که این مرکز میتواند به تنهایی درد را به اصطلاح غیرفعال کند."
این کار در ادامهی تحقیقات قبلی در آزمایشگاه وانگ است که با بیهوشی عمومی به دنبال نورونهایی هستند که به جای اینکه سرکوب شده باشند فعال باشند. در یک تحقیق در سال 2019، آنها دریافتند که بیهوشی عمومی با فعالکردن هستهی سوپرا-اپتیک مغز، خوابِ با امواج فرکانس پایین را تقویت مینماید. خواب و درد جدا از هم هستند؛ این سرنخ مهمی بود که منجر به یافتههای جدید شد.
محققان همچنین دریافتند که بیهوشی عمومی، یک زیر مجموعهی مشخص از نورونهای بازدارنده در آمیگدال مرکزی را فعال میکند، که نورون های CeAga خوانده میشوند (CeA نمایانگر آمیگدال مرکزی است و ga نشاندهندهی فعالسازی توسط بیحسی عمومی است.) موشها آمیگدال مرکزی بزرگتری نسبت به انسانها دارند، اما وانگ گفت که دلیلی ندارد که فکر کند ما یک سیستم متفاوت برای کنترل درد داریم.
وانگ گفت با استفاده از فناوریهایی که آزمایشگاه وانگ با ردیابی مسیر نورونهای فعال شده در موشها در آنها پیشگام بوده است، دریافتند که CeAga به نواحی مختلف مغز متصل است و"این یک شگفتی بود".
محققان با اعمال محرک درد خفیف، میتوانند تمام نواحی مغزی را که دارای حس درد هستند، نقشهبرداری کنند. آنها کشف كردند كه حداقل 16 مركز مغز كه برای پردازش جنبههای حسی یا عاطفی درد شناخته شدهاند، از CeAga سیگنال بازدارنده دریافت میكنند.
وانگ گفت: "درد یک پاسخ پیچیدهی مغز است. وی گفت: این شامل تمایز حسی، عواطف و واکنشهای خود مختار (سیستم عصبی غیرارادی) است. درمان درد با تضعیف همهی این مراحل در بسیاری از مناطق مغز، بسیار دشوار است. اما فعالکردن یک گرهی کلیدی که به طور طبیعی سیگنالهای بازدارنده را به این مناطق پردازش درد ارسال میکند، بهتر و سریعتر خواهد بود.
محققان با استفاده از فناوری موسوم به اپتوژنتیک، که از نور برای فعالکردن تعداد کمی از سلولها در مغز استفاده میکند، دریافتند که با فعال کردن نورونهای CeAga میتوانند رفتارهای خودمراقبتی که یک موش به هنگام ناراحتی از خود نشان میدهد، را غیرفعال کنند. رفتارهایی از قبیل، لیس زدن پنجه و تمیز کردن صورت، لحظهای که نور جهت فعالسازی مرکز ضد درد، روشن میشد ،"کاملاً از بین می رفتند".
هنگامی که دانشمندان فعالیت این نورونهای CeAga را کماثر کردند، موشها طوری پاسخ دادند که انگار دردی موقت دوباره شدید یا دردناک شده است. آنها همچنین دریافتند كه كتامین با دوز كم، یك داروی بیهوشی كه با ادراک حسی کاری ندارد اما از درد جلوگیری میکند، مرکز CeAga را فعال کرده و بدون آن كار نخواهد كرد.
وانگ گفت: اکنون محققان به دنبال داروهایی هستند كه میتوانند فقط این سلولها را فعال كنند تا به عنوان یک مسکن احتمالی در آینده درد را سرکوب نمایند.
وی گفت: "چیز دیگری که ما در تلاش هستیم انجام دهیم این است که transcriptome (مجموعهای از مولکولهای آرانای پیامرسان -mRNA- در یک یا تعدادی سلول) را از سلولها خارج کنیم." محققان امیدوارند که ژنی برای یک گیرندهی سطحیِ سلولیِ نادر یا منحصر به فرد در این سلولهای خاص پیدا کنند تا این امکان را مهیا سازد یک داروی مشخص، این سلولهای عصبی را فعال کرده و درد را تسکین دهد.
منبع: پایگاه خبری دانشگاه دوک
نوشته های مرتبط