مطالعه‌ای که نقشه‌ی سیستم سیگنالینگ مرتبط با اوتیسم (ASD) را به دست می‌دهد

تمرکز اصلی این مطالعه بررسی سیستم اندوکانابینوئید است که می‌تواند اختلالات خلقی اضطراب و استرس را ایجاد نماید. اندوکانابینوئیدها مولکول‌های چربی هستند که به وسیله‌ی نورون‌ها ساخته می‌شوند.

تصمیم‌گیری، انگیزه و تقویت پاداش توسط بخشی از مغز به نام striatum، که رفتار داوطلبانه را کنترل می‌کند هماهنگ می‌شود.

استریاتوم دارای دو مسیر عصبی می‌باشند: مسیر مستقیم که سبب تسهیل رفتار می‌شوند و مسیر غیر مستقیم که باعث سرکوب رفتارهای ناخواسته می‌شود. نورون‌های نواحی حسی و عاطفی و شناختی مغز از طریق برهمکنش با این مسیرها این رفتارها را تعدیل می‌کنند.

در سراسر مغز، اندوکانابینوئیدها توسط نورون‌ها آزاد می‌شوند تا سطح ارتباطشان با سایر نورون‌ها را کاهش دهند. به این ترتیب آن‌ها مانند یک سوئیچ برای کنترل دقیق مدارهای نورونی عمل می‌کنند.

فراوان‌ترین اندوکانابینوئید، (2-AG) 2-arachidonoylglycerol می‌باشد که توسط آنزیم دی‌گلیسرول لیپاز آلفا (DGL alpha) سنتز می‌شود.

تیم تحقیقاتی با استفاده از مدل یک موش شرطی سازی شده و از مسیرهای مستقیم و غیر مستقیم نورون‌ها ژن DGL alpha را حذف کردند تا بتوانند چگونگی عملکرد اندوکانابینوئیدها در جریان انتقال اطلاعات در استریاتوم را بررسی کنند.

حذف هدفمند آنزیم‌ها از مسیرهای مستقیم، موجب نارسایی در تعامل اجتماعی و وسواس می‌شود. این‌ها معاد‌ل‌های موشی دو ویژگی اصلی ASD در انسان هستند.

این نتایج نشان می‌دهد که اختلال عملکرد اندوکانابینوئید ممکن است به عدم تعادل مسیرهای «شتاب دهنده» و «بازدارنده» و در نتیجه منجر به شکل‌گیری رفتارهای غیرطبیعی ‌شود.

یافته‌های دیگر در این مطالعه نشان می‌دهد که نقص و اختلال در تعامل اجتماعی می‌تواند ناشی از کمبود اندوکانابینوئیدها در قسمت پشتی استریاتوم باشد در حالی‌که رفتارهای تکراری ممکن است از بخش جلویی استریاتوم ظهور کنند.

نقص در سیگنالینگ AG- 2 با ASD در انسان مرتبط است. در حالی که یافته‌های محققین پیچیدگی مدارهای استریاتومی را نشان می‌دهد اما آن‌ها معتقدند روزی دستکاری سیگنالینگ اندوکانابینوئیدها می‌تواند به عنوان ابزارهای درمانی به کار رود.

منبع: مدیکال اکسپرس