غیر‌فعال‌سازی "DNA Junk" ممکن است سلول‌های بنیادی را به نورون تبدیل کند

برای هر سلول بدن زمانی وجود دارد که باید تصمیم بگیرد تا برای باقی عمرش چه کاری می‌خواهد انجام دهد. در مقاله‌ای که در ژورنال PNAS منتشر شده است، محققان NIH برای اولین بار گزارش می‌دهند که ژن‌های ویروسی قدیمی که زمانی "DNA Junk" یا دی‌ان‌اِی بی‌رمز خوانده می‌شدند ممکن است در این فرآیند نقش داشته باشند. در این مقاله مجموعه‌ای از آزمایشات بالینی ارائه شده است که نشان می‌دهد چگونه برخی از ژن‌های ویروس پسگرد (رتروویروس) درونی انسانی (HERV-K) که در کروموزوم‌های 12 و 19 درج شده‌اند ممکن است به کنترل تمایز یا تکامل سلول‌های بنیادی انسان به تریلیون‌ها نورونی که در سیستم عصبی ما وجود دارند، کمک کند. این آزمایشات توسط محققان در آزمایشگاهی به سرپرستی آویندرا نات، مدیر کلینیک، در انستیتوی ملی اختلالات عصبی و سکته مغزی NIH انجام شد.

در طول تکامل، ژنوم انسان هزاران ژن رتروویروس درونی انسان را جذب کرده است. در نتیجه، تقریباً هشت درصد از DNA ای که کروموزوم‌های ما را تشکیل می‌دهد، بقایای این ژن‌ها را شامل می‌شود. مطالعات اخیر نشان داده‌اند که این ژن‌ها ممکن است در رشد جنینی انسان، رشد برخی از تومورها و آسیب‌های عصبی در طول مولتیپل اسکلروزیس (MS) نقش داشته باشند، اگرچه زمانی تصور می‌شد غیرفعال یا " بدون رمز " می‌باشند. پیش از این، محققان در آزمایشگاه دکتر نات نشان ‌دادند که اسکلروز جانبی آمیوتروفیک (ALS) ممکن است با فعال‌سازی ژن HERV-K مرتبط باشد. در این مطالعه، به رهبری دکتر تانگوانگ (دیوید) وَنگ، دانشمندNINDS ، این تیم تحقیقاتی نشان دادند که غیرفعال‌سازی ژن ممکن است سلول‌های بنیادی را به سلول‌های عصبی تبدیل کند.

محققان بیشترین آزمایشات خود را بر روی سلول‌های خونی انجام داده اند، که توسط داوطلبان سالم در مرکز بالینی NIH انجام شده است؛ آنها از نظر ژنتیکی به سلول‌های بنیادی پرتوان (pluripotent) القا شده تبدیل می‌شوند، که خود می‌توانند به هر نوع سلول در بدن تبدیل شوند. در کمال تعجب، آنها دریافتند که سطوح سلول‌های بنیادی با مقدار بالایHERV-K ، زیر گروه HML-2، یک پروتئین پوششی، که ویروس‌ها اغلب به آن چفت می‌شوند و سلول‌ها را آلوده می‌کنند، پوشیده شده است. این پروتئین‌ها به تدریج از بین می‌روند. یک دور ترادیسی سلول‌ها به حالت سلول‌های بنیادی عصبی واسطه صورت می‌گیرد و به دنبال آن دور دوم که سلول‌ها را به سمت تبدیل‌شدن به نورون‌ها سوق می‌دهد. محققان با غیر‌فعال‌کردن ژن‌هایHERV-K ، HML-2 در سلول‌های بنیادی یا درمان سلول‌های دارای آنتی‌بادی در مقابل پروتئین HML-2 این روند را تسریع کردند. در مقابل، آنها با بارگذاری بیش ‌از‌حد سلول‌ها توسط ژن‌های HML-2 به صورت مصنوعی، تغییرات عصبی را به تأخیر می‌اندازند. سرانجام، این تیم متوجه شد که برهم کنش‌های روی سلول‌های بنیادی بین HML-2 و پروتئین سلول ایمنی دیگری به نام CD98HC ممکن است تغییرات را با تحریک واکنش‌های شیمیایی داخلی که در کنترل رشد سلول و تومورها کاربرد دارند، مهار کند. در آینده، این تیم در نظر دارد چگونگی اینکه ژن‌های HERV-K ممکن است اتصالات یک سیستم عصبی را شکل دهند، را بررسی کند.

منبع: https://www.ninds.nih.gov