تصویربرداری سه بعدی سیناپس بی سابقه برای مبارزه با بیماری های عصبی

محققان یکی از جامع‌ترین مدل‌های سه‌بعدی سیناپس را انجام داده اند. که نقطه اتصال نورون برای ارتباطات بین سلولی است. این پیشرفت، دید بی‌سابقه‌ای از فعل و انفعالات پیچیده بین سلول‌های منفرد در سیناپس را فراهم می‌کند و بینش تازه‌ای را در مورد بیماری‌های تخریب‌کننده عصبی مانند بیماری هانتینگتون و اسکیزوفرنی ارائه می‌دهد.

این تیم از این رویکرد جدید برای مقایسه مغز موش‌های سالم با مغز موش‌های دارای ژن جهش یافته هانتینگتون استفاده کردند و نقص‌های ساختاری را آشکار کردند که به طور بالقوه ارتباط سلولی را مختل می‌کنند. محققان بر این باورند که این تکنیک می‌تواند به طور قابل توجهی درک ما را از بیماری‌های عصبی و عصبی و روانپزشکی مختلف ارتقا دهد. تیم او از تکنیک‌های پیشرفته‌ای مانند میکروسکوپ چند فوتونی و میکروسکوپ الکترونی اسکن بلوک صورت سریال برای توسعه مدل‌های سه بعدی با وضوح بالا استفاده کرد.

تمرکز محققان بر روی سیناپس‌هایی بود که نورون‌های حرکتی خاردار متوسط ​​را درگیر می‌کردند، که از دست دادن پیشرونده‌شان یکی از ویژگی‌های تعیین‌کننده بیماری هانتینگتون است.

این مطالعه نقش حیاتی آستروسیت‌ها، سلول‌های پشتیبان مغز، را در حفظ محیط شیمیایی مناسب در سیناپس نشان داد و اینکه چگونه اختلال عملکرد آنها می‌تواند این تعادل را مختل کند و منجر به بیماری‌های عصبی شود. دانشمندان یکی از دقیق ترین تصاویر سه بعدی از سیناپس را ایجاد کرده اند، نقطه اتصال مهمی که در آن نورون ها از طریق تبادل سیگنال های شیمیایی با یکدیگر ارتباط برقرار می کنند.

این مدل‌ها در مقیاس نانومتری به دانشمندان کمک می‌کنند تا بیماری‌های تخریب‌کننده عصبی مانند بیماری هانتینگتون و اسکیزوفرنی را بهتر درک کنند و مطالعه کنند. این مطالعه جدید در مجله PNAS منتشر شده است و توسط تیمی به سرپرستی استیو گلدمن، یکی از مدیران مرکز اعصاب ترجمه در دانشگاه روچستر و دانشگاه کپنهاگ نوشته شده است. این یافته ها دستاورد فنی قابل توجهی را نشان می دهد که به محققان اجازه می دهد تا سلول های مختلفی را که در سیناپس های فردی همگرا می شوند در سطحی از جزئیات که قبلاً قابل دستیابی نبودند، مطالعه کنند.

دکتر عبداللاتیف بنرایس، دانشیار پژوهشی در این باره گفت: «درک ساختار سیناپس از روی ادبیات یک چیز است، اما دیدن هندسه دقیق تعاملات بین سلول های فردی با چشمان خود چیز دیگری است. مرکز نورومدیسین ترجمه و نویسنده همکار این مطالعه. توانایی اندازه‌گیری این محیط‌های بسیار کوچک یک زمینه جوان است و این پتانسیل را دارد که درک ما را از تعدادی از بیماری‌های عصبی و عصبی روانی که در آنها عملکرد سیناپسی مختل می‌شود، ارتقا دهیم.

محققان از روش جدید برای مقایسه مغز موش های سالم با موش های حامل ژن جهش یافته که باعث بیماری هانتینگتون می شود، استفاده کردند. تحقیقات قبلی در آزمایشگاه گلدمن نشان داده است که آستروسیت های ناکارآمد نقش کلیدی در این بیماری دارند. آستروسیت ها اعضای خانواده ای از سلول های پشتیبان در مغز به نام گلیا هستند و به حفظ محیط شیمیایی مناسب در سیناپس کمک می کنند. محققان بر روی سیناپس‌هایی که نورون‌های حرکتی خاردار متوسط ​​را درگیر می‌کنند، تمرکز کردند. از بین رفتن پیشرونده این سلول ها نشانه بیماری هانتینگتون است. محققان ابتدا باید سیناپس‌های پنهان در درهم‌تنیدگی سه سلول مختلف را که در محل همگرا هستند شناسایی می‌کردند: آکسون پیش سیناپسی از یک نورون دور که هدف آن  نورون حرکتی خاردار متوسط ​​پس سیناپسی است.

برای مشاهده منبع کلیک کنید.