دانشمندان NIH نشان می‌دهند که چگونه ممکن است مغز برقراری ارتباطات عصبی شدید را تقویت کند

افکار، احساسات و حرکات ما توسط میلیاردها سلول عصبی کنترل می‌شود که در تریلیون‌ها نقطه‌ی ارتباطی ویژه موسوم به سیناپس با یکدیگر در ‌ارتباطند. در یک مطالعه‌ی عمقی روی سلول‌های عصبی رشد‌یافته در ظروف پتری آزمایشگاهی، محققان موسسه ملی بهداشت آمریکا کشف کردند که چگونه پرارتباط‌ترین سیناپس‌ها انرژی لازم برای پشتیبانی از ارتباطات زیاد که گمان می‌رود زمینه ساز یادگیری و حافظه هستند، را فراهم می‌کنند. نتایج آنها، که در Nature Metabolism منتشر شده است، نشان می‌دهد که یک سری واکنش‌های شیمیایی نوعی حلقه‌ی فیدبکی را کنترل می‌کنند که نیاز به انرژی بیشتری را مورد ارزیابی قرار داده و آن را با جذب نیروگاه‌های سلولی، به نام میتوکندری، برای سیناپس‌ها تامین می‌کند. این آزمایشات توسط محققان در آزمایشگاهی به سرپرستی دکتر ژو هنگ شنگ در انستیتوی ملی اختلالات عصبی و سکته مغزی NIH (NINDS) انجام شده است.

این تیم سیناپس‌هایی را که از انتقال دهنده‌ی عصبی گلوتامات (glutamate) برای برقراری ارتباط استفاده می‌کنند، مورد مطالعه قرار داد. ارتباط وقتی اتفاق می‌افتد که یک بسته‌ی گلوتامات از بوتون‌های (bouton) پیش‌سیناپسی، که برجستگی‌های کوچکی هستند که مانند دانه‌های یک زنجیره (تسبیح)، از قسمت‌های سفت و طویل نورون‌ها به نام آکسون بیرون زده‌اند، آزاد شود. پیش از این، تیم دکتر شنگ نشان داده بود که ارتباط سیناپسی فرآیندی است که به انرژی نیاز دارد و میتوکندری که در امتداد آکسون‌ها حرکت می‌کند می‌توانند سیگنال‌های ارسال شده توسط بوتون‌ها را کنترل کند. بوتون‌هایی که میتوکندری داشتند، سیگنال‌های قوی‌تر و متداوم‌تری نسبت به آنهایی از چنین نیروگاه‌های بهره نمی‌بردند، ارسال می‌کردند. این اختلاف به دلیل سطح انرژی بالاتر تولید شده توسط میتوکندری به شکل ATP بود.

در این مطالعه، این تیم تحقیقاتی اینکه چه اتفاقی، وقتی بوتون‌ها تحت یک ارتباط شدید قرار می‌گیرند تا زمینه یادگیری و حافظه را فراهم کنند، رخ می‌دهد را مورد بررسی قرار دادند. آنها دریافتند که این نوع سیگنال‌دهی به سرعت سطح انرژی را در بوتون‌ها کاهش می‌دهد. این تغییرات باعث ایجاد یک سری واکنش‌های شیمیایی کنترل شده توسط یک سنسور انرژی به نام AMP-activated protein kinases (AMPK) شد که در نهایت منجر به جذب سریع میتوکندری‌ها به بوتون‌ها گردید. انسداد ژنتیکی یا دستکاری شیمیاییِ این حلقه‌ی فیدبکی مانع از انتقال میتوکندری به بوتون‌ها و کاهش سطح انرژی می‌شود. این، به نوبه‌ی خود، پاسخ‌های سیناپسی را طی ارتباط شدید، بیش از آنچه در سلول های کنترل دیده می‌شود، کاهش داد و بازیابی پاسخ‌ها را پس از پایان تحریکات سلولی، کند نمود. محققان نتیجه گرفتند که این حلقه‌ی فیدبکی ممکن است به طور معمول در تأمین انرژی مورد نیاز برای حفظ ارتباطات سیناپسی در سراسر سیستم عصبی سالم، نقشی اساسی داشته باشد. به عنوان مثال، آنها به مطالعاتی اشاره می‌کنند که حاکی از آن است که مشکلات این سیستم ممکن است در برخی موارد بیماری آلزایمر و سایر اختلالات عصبی را در پی داشته باشد.

منبع: پایگاه خبری NIH