پژوهشگران قطعه جدیدی از پازلِ: مادة احساس خوب در مغز یعنی همان دوپامین، کشف کردند. این مطالعات ممکن است تولید داروهایی برای بیماری های اعتیاد کوکائین ، اسکیزوفرنی و ADHD را تسهیل کنند و همچنین تصور کلی از نحوه حذف دوپامین از مغز را تغییر دهد.
مکانیسم مورد مطالعه در این پژوهش ناقل دوپامین (DAT) است. DAT نوروترانسمیتری است که سیگنال های دوپامین را در مغز با جارو کردن دوپامین آزاد شده و متوقف کردن آن، کنترل می کند. دوپامین کلید سیستم پاداش در مغز است به عنوان مثال، وقتی کاری را انجام می دهیم که از آن لذت می بریم، این دوپامین است که باعث می شود احساس خوشحالی کنیم.
قبلا تصور این بود که حذف دوپامین توسط DAT به سدیم بستگی دارد اما سدیم مسئول هدایت عصبی است و پروتئین ها از انرژی سدیم برای انتقال موادی مانند دوپامین استفاده می کنند اما چیزی فراتر از این وجود دارد و مشخص شده است علاوه بر سدیم این مکانیسم به حضور پتاسیم نیز وابسته است.
برای عملکرد درست سیستم کنترل کننده دوپامین باید DAT که بخشی از این مکانیسم است، درست کار کند و اطمینان حاصل شود که دوپامین از سیناپس خارج می شود. این کار راه را برای سیگنال های جدید باز می کند و اینکه دوپامین های آزاد شده را دوباره می توانیم مصرف کنیم و ذخیره دوپامین مان رو به اتمام نخواهد بود.
داروهای ADHD معمولی در واقع DAT را مسدود می کنند به طوری که دوپامین در سیناپس باقی می ماند و توسط DATها از سیناپس خارج نمی شود. این شرایط باعث اختلال در سیستم پاداش ما می شود. با مصرف ماده ای مانند کوکائین و با مسدود شدن DAT سلول های عصبی کوکائین بیشتری می خواهند تا زمانی که دیگر دوپامینی باقی نماند و احساس افسرگی در فرد نمایان شود.
مطالعه جدید به محققان و شرکت های داروسازی اطلاعات دقیقی در مورد نحوه عملکرد DAT و اینکه چگونه می توانیم فعالیت پروتئین را به جای مسدود کردن آن تنظیم کنیم، می دهد. این پژوهش ها به دلیل دشوار بودن مطالعه در محیط طبیعی DAT ها در سلول های مصنوعی انجام می شوند.
برای مشاهده منبع کلیک نمایید.
نوشته های مرتبط