رشد سلول‌های پشتیبان مغزی در بیماری‌ هانتینگتون دچار نقص می‌شود

اختلال عصبی موسوم به بیماری ‌هانتیگتون باعث ایجاد تغییرات رفتاری و حرکتی می‌شود، که در کنار سایر مشکلات، نتیجه‌ی نقص بلوغ یا تشکیل سلول‌های گلیال می‌باشد. این یافته‌های محققان دانشگاه کپنهاگن دانمارک می‌باشد که از طریق پژوهش روی موش‌ها به دست آمده است. هدف بلند مدت محققان این است که با استفاده از نتایج این تحقیقات، بتوانند با استفاده از سلول‌های گلیال، درمانی برای بیماری ‌هانتینگتون ابداع کنند.

سلول‌های گلیال نقش مهمی در ایجاد بیماری‌ هانتینگتون، که ریشه‌ی ژنتیکی دارد، بازی می‌کنند، و در حال حاضر هیچ درمانی برای این بیماری وجود ندارد. در مطالعه‌ای جدید، یک گروه بین المللی از محققان دانشکده‌ی پزشکی دانشگاه کپنهاگن، توانستند مکانیزم مهمی را در توسعه‌ی این بیماری شناسایی کنند که تا کنون ناشناخته بوده است. این مکانیزم در سلول‌های گلیال در مغز بیماران مبتلا ایجاد می‌شود. این نتایج جدید در ژورنال معتبر Cell Stem Cell منتشر شده است.

پروفسور استیو گلدمن یکی از نویسندگان این مقاله می‌گوید:"در این مطالعه نشان می‌دهیم که بلوغ سلول‌های گلیال در افراد مبتلا به بیماری ‌هانتینگتون با نقص صورت می‌گیرد، و همین امر یکی از مهمترین فاکتورهای ایجاد کننده‌ی اختلالاتی است که ما در مغز این بیماران شاهد آن هستیم. این موضوع باعث ایجاد تغییرات رفتاری و همینطور تغییراتی در عملکرد حرکتی می‌شود. عدم بلوغ کامل سلول‌های گلیال دلیل ایجاد بسیاری از این نشانگان است، چرا که سلول‌های گلیال بیمار، توانایی پشتیبانی از عملکردهای عصبی و سیناپسی طبیعی را ندارند. این امر به آن معنی است که ارتباطات بین نورون‌ها دچار نقصان می‌شود."

بیماری ‌هانتینگتون نتیجه‌ی یک جهش در ژن ‌هانتینگتون است که مسئول کدگذاری پروتئینی است، که در هنگام جهش، این بیماری را ایجاد می‌کند. بیماری ‌هانتینگتون در کنار بسیاری از مشکلات، تغییرات شخصیتی و اختلال در هماهنگ‌سازی حرکات را نیز ایجاد می‌کند. در حال حاضر پزشکان تنها می‌توانند به تجویز داروهایی که فقط برای کاهش برخی از این علائم مفید هستد، اکتفا کنند. هدف کلی استیو گلدمن و گروهش این است که یک درمان مناسب برای این بیماری پیدا کنند.

در این مطالعه آن ها به دنبال مشخص کردن این موضوع بودند که در مقیاس مولکولی چه تغییراتی در سلول‌های گلیال در مغز بیماران مبتلا به‌ هانتینگتون رخ می‌دهد. برای این کار، محققان به مطالعه‌ی موش‌هایی پرداختند که سلول‌های گلیال نیای انسانی، حاوی ژن‌ هانتینگتون، در مغز آن‌ها پیوند زده شده بود. این سلول‌های نیای گلیال، سلول‌هایی هستند که سلول‌های بالغ گلیال از آن‌ها ایجاد می‌شوند، و از سلول‌های بنیادیِ تمایز نیافته تولید شده اند. این کار با استفاده از متدی صورت گرفته که محققان برای تولید سلول‌های گلیال از سلول‌های بنیادی از آن استفاده می‌کنند.

این موش‌ها با گلیای انسانی، محققان را قادر ساخته که توسعه‌ی بیماری ‌هانتینگتون را مطالعه کنند. محققان دریافتند که بلوغ گلیا دچار تاخیر شده، و همچنین به صورت ناقص انجام شده است. علاوه بر این، آستروسیت‌های ناکارآمد نیز ایجاد می‌شوند، آستروسیت نوع غالب گلیا در مغز است که در کنار فعالیت‌های دیگر، ارتباطات بین نورون‌ها را نیز تنظیم می‌کند. این بلوغ ناقص سلول‌های گلیال همچنین باعث کمبود میلین می‌شود. میلین‌ها چربی‌های عایق کننده‌ای هستند که مسیرهای عصبی در مغز را احاطه کرده، و به ایجاد و افزایش سرعت ارتباطات نورونی کمک می‌کنند. نتیجه‌ی همه‌ی این اتفاقات، آسیب ماده‌ی سفید مغز در این موش‌های مدلسازی شده بوده که در نهایت تاثیر خود را بر مهارتهای حرکتی و رفتاری نشان داده است. گلدمن اعتقاد دارد که سلول‌های گلیال نه تنها در بیماری‌ هانتینگتون، بلکه در بیماری‌های تخریبگر عصبی و عصبی-روانی دیگر مانند اسکیزوفرنی نیز نقش مهمی را ایفا می‌کنند.

گلدمن می‌گوید:" به نظر می‌رسد عدم بلوغ کامل در سلول‌های گلیال یک عنصر شایع در بیماری‌هایی است که به اختلالات رفتاری و تفکر مرتبط می‌باشند. بلوغ ناموفق سلول‌های گلیال که ما در بیماری ‌هانتینگتون شاهد بودیم، بسیار مشابه چیزی است که در یکی از مطالعات گذشته‌ی خود -نقش سلول‌های گلیال در اسکیزوفرنی- دیده بودیم. در همین حال، مطالعه‌ی ما پتانسیل درمان‌های مبتنی بر سلول‌های گلیال، برای ایجاد یک طرح درمان ممکن و موفق برای بیماری ‌هانتینگتون و دیگر بیماری‌های مشابه را به همگان نشان داده است.

یکی از گام‌های بعدی برای گلدمن و گروه تحقیقاتی‌اش، اجرای مطالعات بالینی در زمینه‌ی پیوند زدن سلول‌های گلیال سالم، به بیماران مبتلا به‌ هانتینگتون است. آن‌ها امیدوارند بتوانند این مطالعات بالینی را در چند سال آینده شروع کنند.