آلزایمر سلول‌هایی از مغز را مورد هدف قرار می‌دهد که به بیدار ماندن افراد کمک می‌کنند

بیماری آلزایمر مراکز فرمانی را در مغز تخریب می‌کند که افراد را بیدار نگه می‌دارند. این یافته می‌تواند توضیح دهد چرا این بیماری اغلب موجب کسالت و خواب آلودگی در طول روز می‌شود.

مشکلات خواب می‌تواند انواعی از دمانس از جمله آلزایمر را به همراه داشته باشد، که گاهی اوقات پس از چند دهه منجر به بیماری‌ می‌شود. اما نتایج جدیدی که در Alzheimer’s & Dementia منتشر شد، پیشنهاد می‌کند که اختلالات خواب صرفا نشانه اولیه‌ای از آلزایمر نیست. لیا گرینبرگ، متخصص مغز و اعصاب در دانشگاه کالیفرنیا، سن فرانسیسکو بیان کرد مشکلات خواب "بخشی از بیماری" است.

گرینبرگ و همکارانش بر ساقه مغز و ساختاری به نام هیپوتالاموس که در بالای آن قرار دارد، تمرکز کردند. این بخش‌های سیستم عصبی با یکدیگر فعالیت‌هایی حیاتی مانند بیدار نگه داشتن افراد و توجه را مدیریت می‌کنند. گرینبرگ گفت ساقه مغز و مناطق اطرافش به جهت اهمیتی که ذکر شد در مطالعات دمانس بسیار مورد بررسی قرار گرفته‌اند. درحقیقت، محققان با کالبدشکافی‌ (پس از مرگ) مغز افرادی که به بیماری آلزایمر مبتلا بودند و فوت شدند به جست و جوی شواهدی از پروتئین تائو، پروتئینی که می‌تواند توده‌هایی (tangle) درون سلول‌های عصبی ایجاد کند، پرداختند.

تیم تحقیقاتی متوجه شد سه ناحیه کوچک از هیپوتالاموس و ساقه مغز که تمامی آن‌ها معمولا سلول‌های عصبی‌ای را شامل می‌شوند که در بیدار نگه داشتن افراد طی روز نقش دارند، از پروتئین تائو انباشته شده بودند، و از میان سه ناحیه، دو ناحیه بیش از ۷۰ درصد سلول‌های عصبی یا نورون‌های خود را از دست داده بودند. گرینبرگ گفت: «این نواحی به شدت توسط تائو آسیب دیدند». این تخریب می‌تواند بخشی از علت خستگی مبتلایان به آلزایمر در طی روز باشد، حتی اگر شب قبل خوابیده باشند.

در بخشی از ساقه مغز؛ یک سلول عصبی سالم (قرمز، چپ) پیام رسانی شیمیایی آزاد می‌کند که در بیداری نقش دارد. در کنار آن یک سلول عصبی (قهوه‌ای، راست) قرار دارد که از تائو، پروتئینی مرتبط با آلزایمر، انباشته شده است. این سلول به اندازه‌ای دچار آسیب شده که نمی‌تواند به درستی کار کند.

این نتایج به ایده‌ای که میان محققان آلزایمر در گردش است، اعتبار می‌بخشد اما هنوز توجه زیادی را جلب نکرده است. بریس ماندر، متخصص علوم اعصاب از دانشگاه کالیفرنیا بیان کرد: «پروتئین تائو را در ساقه مغز می‌بینید، و آن را واقعا زود می‌بینید».

این یافته‌ها اساسا می‌توانند تحقیقات دمانس را بر مراکز خواب-بیداری در ساقه مغز مورد توجه قرار دهند. ماندر بیان کرد: «هنگام فکر کردن به دمانس‌ها و چگونگی پیشروی آن‌ها نمی‌توانیم به نادیده گرفتن ساقه مغز ادامه دهیم». درک روشنتر از چگونگی، زمان و مکانی در مغز که آلزایمر ابتدا مورد حمله قرار می‌دهد، ممکن است به راه‌هایی بهتر برای تشخیص زودهنگام بیماری و حتی به متوقف کردن آسیب منتهی شود.

محققان متوجه شدند در نمونه‌هایی از افراد سالم، و کسانی که به دو بیماری دیگر تباهی مغز مبتلا بودند، نورون‌های مرتبط با بیداری سالم بودند. این بیماری‌های مغزی-فلج پیشرونده فراهسته‌ای و تباهی قشری قاعده‌ای- هر دو تجمع پروتئین تائو را شامل می‌شدند. اما محققان متوجه شدند در افراد مبتلا به این بیماری‌ها با وجود اینکه نورون‌ها از تائو انباشته شده بودند، نورون‌های کمتری از بین رفتند. ماندر بیان کرد: «این یافته‌های غیرقابل پیش بینی از یک معما پرده برداشت، چرا این نورون‌ها در بیماری آلزایمر نسبت به سابر بیماری‌ها، بیشتر از بین می‌روند؟».

این مطالعه تنها نمونه‌هایی از افراد را شامل می‌شد که در مرحله انتهایی آلزایمر قرار داشتند. گرینبرگ مطالعه وسیعتری را با بافت مغز افرادی که در مراحل مختلف آلزایمر قرار دارند، آغاز می‌کند به امید اینکه کشف کند دقیقا چه زمانی نورون‌های برانگیزاننده‌ی بیداری شروع به تخریب می‌کنند.

منبع: Sciencenews