بیماری پارکینسون ممکن است پیش از تولد آغاز شود

مطالعه ‌ای جدید بیان می دارد افرادی که قبل از سن 50 سالگی به بیماری پارکینسون مبتلا می شوند، ممکن است با سلول‌های مغزی دچار اختلال متولد شده باشند.

دانشمندان می‌گویند ناهنجاری ها ممکن است سال‌ها تشخیص داده نشده باشند. آن‌ها اضافه می‌کنند که یافته های آنها ممکن است به دارویی اشاره داشته باشد که احتمالاً می‌تواند به اصلاح فرایند کمک کند.

پارکینسون هنگامی اتفاق می افتد که نورون های مغز که دوپامین ایجاد می کنند – ماده ای که به هماهنگی حرکت عضلات کمک می کند - دچار اختلال می شوند یا می میرند.

علائم آن شامل کندی حرکت، سفتی عضلات، لرزش و از دست دادن تعادل است. در اکثر موارد، اینکه چرا نورون از بین-می‌رود ناشناخته است، و هیچ درمان شناخته شده ای نیز وجود ندارد.

محققان سلول های بنیادی ویژه موسوم به سلول‌های بنیادی پرتوان (iPSCs) را از سلول‌های تازه مبتلایان به پارکینسون تولید کردند. این امر مستلزم بازگشت سلول های خونی بالغ به حالت اولیه جنینی است. سلول‌های بنیادی سپس می توانند هر نوع سلول در بدن را تولید كنند که همگی از نظر ژنتیکی با سلول‌های شخص بیمار، یكسان می باشند.

در این مطالعه که در Nature Medicine منتشر شده است، محققان از iPSC ها برای تولید نورون های دوپامین از سه بیمار استفاده کرده و سپس آن ها را در یک محفظه کشت داده و عملکرد نورون ها را تحلیل کردند. آنها دو ناهنجاری اساسی در نورون های دوپامین موجود در محفظه تشخیص دادند. یکی از آنها تجمع پروتئینی به نام آلفا سینوکلین بود که در بیشتر اشکال بیماری پارکینسون رخ می دهد. دیگری لیزوزوم های دارای نقص بودند - ساختارهای سلولی که به عنوان محفظه ای برای تجزیه سلول و دفع پروتئین ها عمل می کنند. این نقص می تواند باعث تجمع آلفا سینوکلین شود.

دکتر سوندسن گفت: " آنچه که ما با استفاده از این مدل جدید می بینیم، علائم اولیه در شروع ابتلا به پارکینسون است."

"به نظر می رسد که نورون های دوپامین در این افراد ممکن است در طی مدت 20 یا 30 سال به این وضعیت آلفا سینوکلین ادامه دهند ، که باعث پدید آمدن علائم پارکینسون می شود."

محققان همچنین تعدادی از داروها را آزمایش کردند تا ببینند آیا می توانند ناهنجاری های مشاهده شده را بهبود بخشند.

آنها دریافتند که یک دارو،PEP005 ، که قبلاً در آمریکا برای درمان سرطانی شدن سلول های پوستی مورد تأیید قرار گرفته-بود، باعث کاهش سطح افزایش یافته ی آلفا سینوکلین در نورون های دوپامین هم در محفظه و هم موش های آزمایشگاهی می‌شود.

در گام بعدی این تیم قصد دارد بررسی کند که چگونه دارو -که در حال حاضر به شکل ژل در دسترس است- توسط مغز دریافت شود تا بتواند پارکینسون را درمان کند.