اسکیزوفرنی با متابولیسم غیر‌طبیعی چربی در مغز ارتباط دارد

محققان مرکز RIKEN علوم مغز (CBS) در ژاپن، نقصی در مغز افراد مبتلا ‌به اسکیزوفرنی یافته‌اند که می‌تواند منجر به توسعه‌ی درمان‌های جدید دارویی شود. مقایسه‌ای کالبدشکافانه (پس از مرگ)، نشان داد اسکیزوفرنی با S1P پایین‌تر از حد‌ معمول همراه است (S1P -نوعی مولکول چربی موجود در ماده سفید مغز است)، از این رو جلوگیری از پایین‌تر آمدن سطح S1P می‌تواند خط فکری جدیدی در تولید دارو برای درمان اسکیزوفرنی باشد.

در سال‌های اخیر، درمان دارویی برای اسکیزوفرنی به حالت ایستا رسیده است. بیشتر داروهای موجود برای اسکیزوفرنی مبتنی بر دوپامین است، اما این داروها تقریباً از بر یکی از هر سه بیمار بی اثر هستند. یوشیکاوا ، سرپرست تیم در RIKEN CBS می‌گوید:" از آنجا که ما رویکرد دیگری در مورد علل ایجاد اسکیزوفرنی نداریم، بسیاری از شرکت‌های داروسازی از تولید دارو‌های مرتبط با اسکیزوفرنی کنار می‌کشند. امیدواریم که یافته‌های ما بتواند رویکرد جدیدی را با هدفی جدید برای تولید دارو فراهم کند."

دانشمندان مدتی است که می‌دانند که مغز افراد مبتلا ‌به اسکیزوفرنی، ماده‌ی سفید کمتری نسبت به مغزهای طبیعی دارد. ماده‌ی سفید موجود در مغز از الیگودندروسیت‌ها ساخته شده است، سلول‌های ویژه‌ای که به دور قسمت‌هایی از سلول‌های عصبی که سیگنال‌های خروجی را منتقل می‌کنند، پیچیده می‌شوند و به آنها کمک می‌کنند تا با یکدیگر ارتباط برقرار کنند. علائم مشخصه‌ی اسکیزوفرنی شامل توهم و عدم توانایی در تمایز واقعیت از خیال می‌باشد که ممکن است در ناهنجاری‌های ماده‌ی سفید ریشه داشته باشد که باعث ایجاد ارتباط نامنظم بین نورون‌ها می‌شود.

تیم RIKEN CBS با هدایت یوشیکاوا، اسفنگولیپیدها را، گروهی از لیپیدها با کاربرد‌‌های متعدد که برخی از آنها مربوط به ماده‌ی سفید هستند، مورد بررسی قرار داد. آنالیز کالبدشکافانه از مسیرهای متعدد ماده سفید که سمت چپ و راست مغز را به هم متصل می‌کنند، کمبودی شدید درS1P ، یک اسفنگولیپید لازم برای تولید الیگودندروسیت‌ها را نشان داد. آزمایش‌های بیشتر از این مهم پرده برداشت که اگرچه مقادیری طبیعی از S1P تولید شده بود، اما متابولیزه و تخریب گشته که نباید این اتفاق رخ می‌داد. داروهایی که مانع از تخریب S1P می‌شوند، می‌توانند در درمان اسکیزوفرنی مؤثر باشند."

اگرچه این آزمایش ساده به نظر می‌رسد، اندازه‌گیری سطح S1P در مغز یک چالش بزرگ بود و نیاز به تخصص بین رشته‌ای در شیمی – علی الخصوص طیف سنجی جرمی – داشت. یوشیکاوا می‌گوید: "این اولین مطالعه‌ی روانپزشکی مغز بعد از مرگ می‌باشد که از آنالیز طیف‌سنجی جرمی استفاده کرده است و کشف ما بدون تکنیکی جامع و نوین برای مانیتور نمودن اسفنگولیپیدها امکان‌پذیر نبود."

محققان پس از یافتن کمبود اسفنگولیپید S1P در اسکیزوفرنی، مغز افراد مبتلا ‌به اختلال دو‌قطبی یا اختلال افسردگی اساسی را بعد ‌از مرگشان مورد بررسی قرار دادند. آنها متوجه شدند که سطح S1P با آنچه در مغز افراد عادی مشاهده کرده بودند، تفاوتی ندارد که نشان می‌دهد این مشکل مخصوص اسکیزوفرنی است و یک ویژگی مشترک اختلالات روانی نیست.

قبل از شروع آزمایشات بالینی خاص اسکیزوفرنی، مطالعات روی حیوانات ضروری خواهد بود. یوشیکاوا می‌گوید: "مرحله مهم بعدی، این است كه دقیقاً مشخص شود چه داروهای S1P اعمالی بر گیرنده (رسپتور) در آزمایشات روی حیوانات مؤثر است. اگرچه داروی جدید فینگولیمود روی گیرنده‌ی S1P کار می کند و در معالجه MS کارآمد است، اما هنوز نمی‌دانیم که به چه میزان برای اسکیزوفرنی مؤثر خواهد بود."

منبع: eurekalert.org