نورونها در بیماری اوتیسم به طور متفاوتی رشد میکنند
اختلال طیف درخودماندگی – اوتیسم– ASD یک اختلال رشد به نسبت شایع در ارتباطات و رفتار است که در هر 59 کودک در ایالات متحدهي آمریکا، یک کودک را تحت تاثیر فرار میدهد.
اختلال طیف درخودماندگی – اوتیسم– ASD یک اختلال رشد به نسبت شایع در ارتباطات و رفتار است که در هر 59 کودک در ایالات متحدهي آمریکا، یک کودک را تحت تاثیر فرار میدهد. علیرغم شیوع این بیماری، علت ایجاد و بهترین روش درمانی آن همچنان ناشناخته باقی مانده است.
پژوهشگران موسسه Salk، سلولهای بنیادی ساخته شده از افراد مبتلا به ASD را با سلولهای بنیادی ساخته شده از افراد سالم مقایسه کردند، تا برای اولین بار، تفاوتهای قابل اندازهگیری در الگوها و سرعت رشد سلولهای گرفته از افراد مبتلا به ASD را مشخص کنند.
یافتههای این مطالعه که در ژورنال Nature Neuroscience به چاپ رسیده است، میتواند به ایجاد روشهای تشخیصی برای شناسایی ASD در مراحل اولیه کمک کند، جایی که مداخلات پیشگیری کننده همچنان قابل انجام و کارا باشد.
پروفسور Rusty Gage استاد و رئیس موسسهی سالک، میگوید: با اینکه پروژهی ما تنها سلولها را در محیط کشت بررسی کرده است، ممکن است بتواند به ما کمک کند که بفهمیم چگونه تغییرات اولیه در بیان ژن میتواند به تغییرات در رشد مغز در بیماران مبتلا به ASD منجر شود. ما امیدواریم که این کار بتواند راههای جدیدی برای مطالعات عصبی-روانی و اختلالات رشد عصبی ایجاد کند.
برای این مطالعه، محققان از 8 نفر مبتلا به ASD و 5 نفر فاقد آن، سلولهای پوستی را استخراج کرده، و آنها را به سلولهای بنیادی قابل تمایز تبدیل کردند. سپس با استفاده از یک سری فاکتورهای شیمیایی مشخص، آنها را در مسیر تبدیل شدن به نورون قرار دادند.
با استفاده از تصویربرداریهای مولکولی از مراحل مختلف رشد سلولهای بنیادی، تیم تحقیقاتی موفق شد تا برنامه ژنتیکی که با فعال شدنش، سلول بنیادی به سلول عصبی تمایز پیدا میکرد را ردیابی کنند. این کار باعث مشخص شدن تفاوتهای مهمی در سلولهای افراد مبتلا به ASD گردید. برای مثال، تیم تحقیقاتی سالک مشاهده کردند که در سلولهای گرفته شده از افراد مبتلا به ASD، برنامهای که تبدیل سلول بنیادی به سلول عصبی را کلید میزند، زودتر فعال شده است. این برنامه ژنتیکی، شامل ژنهای بسیاری است که به شرایط ابتلا به ASD مرتبط دانسته میشوند. علاوه بر اینها، نورونهایی که در نهایت از سلولهای افراد مبتلا به ASD مشتق شده بودند، سریعتر رشد کرده، و شاخههای پیچیده تری – نسبت به نورونهای افراد سالم – داشتند.
Simon Schafer نویسندهی ارشد مقاله میگوید: در حال حاضر این فرضیه وجود دارد که اختلالات در رشد اولیه مغز منجر به ایجاد اوتیسم میشود، اما گذار از یک مغز رشد یافتهی سالم به یک مغز مبتلا به ASD خیلی واضح نیست. یک چالش بزرگ در این زمینه، این بوده است که دورهی زمانی بحرانی برای رشد و حالات سلولی مرتبط با آن مشخص شوند. این پژوهش میتواند مبنایی برای کشف نشانهها و ویژگیهای پاتولوژیک شایعی باشد که در طی توسعهی بیماری ASD بروز میکنند.
مطالعهی دینامیک سیستم میتواند شانس ما برای ثبت حالت مکانیزمی بیماری را افزایش دهد.
محققان میگویند که آزمایشات انجام شده در این مطالعه میتواند به رویکردهای پویاتر برای مطالعهی مکانیزمهای مداخله کننده در ایجاد و پیشرفت بیماری ASD منجر شود. برنامهی بعدی آنها تمرکز بر ایجاد اجسام ارگان مانند و مدلهای سه بعدی از رشد مغز در محیط کشت میباشد تا دانشمندان قادر باشند برهمکنشهای موجود بین انواع مختلف سلولهای مغزی را مشاهده کنند.
شفر میگوید: روشهای تشخیصی فعلی اغلب وابسته به فرد بوده و پس از ظهور اختلالات رفتاری در کودکان رخ میدهند. ما امیدواریم که این مطالعه به عنوان یک چارچوب برای توسعهی رویکردهای جدید برای تشخیص این بیماری، در مراحل اولیهی رشد کودکان عمل کند؛ قبل از اینکه نشانههای رفتاری بروز کنند، تا میزان اثرگذاری مداخلات درمانی بیشینه شود.
منبع: technologynetworks.com
نوشته های مرتبط