چگونه یک پروتئین می‌تواند راه‌حلی برای پارکینسون باشد؟

بیماری پارکینسون یک اختلال عصبی پیشرونده است که باعث مرگ سلول‌های مغزی می‌شود و علائمی مانند لرزش، حرکات کند و سفتی را ایجاد می‌کند. تحقیقات قبلی نشان داده‌اند که ارتباطی بین مرگ سلول‌های مغزی و حضور پروتئین آلفا-سینوکلئین وجود دارد که یک پروتئین طبیعی است که در بافت مغزی یافت می‌شود. اما رابطه‌ی دقیق بین این پروتئین و مرگ نورون‌های دوپامینرژیک که در پارکینسون دچار آسیب می‌شوند، مشخص نیست.

پژوهشگران با استفاده از یک مدل موش و یک مدل سلولی از نورون‌های مبتلا به پارکینسون، روشی به نام برچسب‌زنی نزدیکی همراه با طیف‌سنجی جرمی را به کار بردند تا پروتئین‌هایی را شناسایی کنند که با شکل بیمارگونه‌ی آلفا-سینوکلئین تعامل دارند. آن‌ها صد پروتئین را شناسایی و بر اساس عملکرد آن‌ها به گروه‌های مختلف تقسیم کردند و متوجه شدند که اکثر آن‌ها نقشی در فرآیندهای پردازش RNA و آغاز ترجمه دارند که این دو فرآیند از مراحل اصلی تولید پروتئین توسط سلول‌ها هستند.

شکل بیمارگونه‌ی آلفا-سینوکلئین که به صورت ژنتیکی برای بیان بیش از حد تغییر یافته بود، باعث می‌شد که سلول‌ها تولید پروتئین را افزایش دهند با فعال کردن مسیر mTOR که یک عامل تنظیم‌کننده‌ی تولید و تجزیه‌ی پروتئین است. این فرآیند زمانی رخ می‌داد که شکل بیمارگونه‌ی آلفا-سینوکلئین به یک پروتئین دیگر به نام TSC2 متصل می‌شد و جلوی اتصال آن به یک پروتئین دیگر به نام TSC1 را می‌گرفت که این دو پروتئین با هم کنترل‌کننده‌ی mTOR هستند. وقتی پژوهشگران موش‌ها را با یک دارو به نام راپامایسین که یک هدف‌گیر mTOR است درمان کردند، ازتولید پروتئین بیش از حد جلوگیری شد و برخی از علائم پارکینسون نیز کاهش یافت.

سرپرست پژوهش، تد داوسون، استاد گروه علوم اعصاب و مدیر موسسه مهندسی سلولی دانشگاه جانز هاپکینز گفت: «ما امیدواریم که این نوع تحقیقات منجر به درمان‌های مبتنی بر مکانیسم‌های مولکولی شود که می‌توانند پیشرفت پارکینسون را کند یا متوقف کنند.

منبع: pharmatimes