دستاورد دانشمند ایرانی دانشگاه «یو سی ال» در مهار «هانتینگتون»
پروفسور سارا تبریزی، رییس گروه تحقیقات بیماری هانتینگتون در دانشگاه «کالج یونیورسیتی لندن» و همکارانش با ابداع روشی جدید موفق به کاهش پروتئین سمی عامل بروز هانتینگتون در مغز مبتلایان به این عارضه شدند که میتواند درمانی بالقوه برای این بیماری مرگبار باشد.
پروفسور سارا تبریزی، رییس گروه تحقیقات بیماری هانتینگتون در دانشگاه «کالج یونیورسیتی لندن» و همکارانش با ابداع روشی جدید موفق به کاهش پروتئین سمی عامل بروز هانتینگتون در مغز مبتلایان به این عارضه شدند که میتواند درمانی بالقوه برای این بیماری مرگبار باشد.
متخصصان این روش نوین را بزرگترین موفقیت در مقابله با بیماریهای تخریبگر اعصاب (Neurodegenerative) در نیم قرن اخیر توصیف کردهاند.
در بیماری هانتینگتون مرگ غیر قابل مهار سلولهای مغز سبب می شود وضعیت بیمار از نظر حرکت، رفتار، حافظه و توان فکر کردن مرتبا رو به وخامت برود و اغلب بیماران را در پربارترین سالهای عمرشان یعنی در دهه سی و چهل زندگی گرفتار می کند. معمولا ده تا بیست سال بعد از بروز اولین علائم فرد جان خود را از دست میدهد. این بیماری به علت اشکالی در بخشی از دیانای ایجاد می شود که به آن ژن هانتینگتین میگویند.
ژن هانتینگتین مسئول تولید پروتئینی است به نام هانتینگتین که برای مغز ضروری است. اما نقص ژنتیکی باعث معیوب شدن پروتئین و پروتئین معیوب باعث تخریب سلولهای مغز میشود. درمانی جدید که اکنون آزمایش شده، این ژن معیوب را خاموش میکند.
در روشی که در دانشگاه یوسیال به کار گرفته شده برای متوقف کردن تولید این پروتئین، آرانای پیام رسان هدف قرار میگیرد. برای این منظور با استفاده از مهندسی ژنتیک، یک رمز ژنتیکی تولید میکنند که تصویر آینهای آرانای پیامرسان است و به آرانای پیامرسان متصل میشود و آن را از کار میاندازد.
در این کارآزمایی، این دارو در داخل مایع مغزی نخاعی ۴۶ بیمار تزریق شد. اولین آزمایش دارو در انسان نشان داد که دارو خطرناک نیست و پروتئین هانتینگتین معیوب را در مغز کاهش میدهد.
پروفسور سارا تبریزی سرپرست این کار تحقیقاتی و مدیر مرکز بیماری هانتینگتون دانشگاه یو سی ال گفت: برای اولین بار ما این امکان و این امید را داریم که بتوانیم بیماری هانتینگتون را کند یا متوقف کنیم.
آزمایش دارو در حیوانات نشان داده که این دارو روند بیماری را تغییر میدهد و برخی از قابلیتهای حرکتی برمیگردد.
دانشمندان این پروژه میگویند ممکن است رویکرد مشابهی را در دیگر بیماریهای تخریبگر سیستم عصبی به کار گرفت که مثل هانتینگتون به علت تجمع پروتئین مضر در مغز ایجاد میشود، مثل سینوکلئین، آمیلوئید و تائو، پروتئینهایی که در پارکینسون و آلزایمر و دمانس نقش دارند.
منبع: دیدهبان علم ایران
نوشته های مرتبط