نقش کلیدی آستروسیت ها در رشد شناختی

آستروسیت ها سلول هایی در مغز هستند که مدت هاست تنها به عنوان سلول های پشتیبان برای نورون ها در نظر گرفته می شوند. در سال های اخیر، مطالعه آستروسیت ها افزایش یافته است و به تدریج اهمیت آن ها را در عملکرد مغز نشان می دهد.

محققان اینسرم، CNRS و کالج دو فرانس در مرکز تحقیقات بین رشته‌ای زیست‌شناسی اکنون نقش حیاتی خود را در بستن دوره انعطاف‌پذیری مغز پس از تولد کشف کرده‌اند و آنها را کلیدی برای توسعه قوای حسی و شناختی می‌دانند.

در طولانی مدت، این یافته ها امکان ارائه راهبردهای  جدید برای معرفی مجدد پلاستیسیته مغز در بزرگسالان را فراهم می کند و در نتیجه توانبخشی را به دنبال ضایعات مغزی یا اختلالات رشد عصبی را ارتقا می دهد.

انعطاف پذیری مغز یک دوره کلیدی گذرا پس از تولد است که در آن مغز "سیم کشی" نورون ها را با توجه به تحریکات خارجی که دریافت می کند (محیط، تعاملات و غیره)بازسازی می کند. پایان این دوره، تثبیت مدارهای عصبی را نشان می دهد که با پردازش کارآمد اطلاعات و رشد شناختی طبیعی مرتبط است. انعطاف پذیری هنوز هم در آینده ممکن است، هرچند در سطحی بسیار پایین تر از ابتدای زندگی باشد.

مشکلاتی که در طول دوره پلاستیسیته مغز رخ می دهند، می توانند پیامدهای بلند مهمی داشته باشند. به عنوان مثال، در صورتی که یک شرایط چشمی مانع از دید صحیح فرد شود، مانند استرابیموس (چشم های متقاطع)، سیم کشی مغزی مربوطه برای همیشه تغییر خواهد کرد اگر به موقع درمان نشود.

برای رفع این مشکل، محققان قصد دارند این سیم کشی را با شناسایی درمانی که انعطاف پذیری  مغز را حتی پس از بسته شدن دوباره نشان می دهد، بازسازی کنند. آن ها همچنین برای دستیابی به این هدف به دنبال توصیف بهتر مکانیسم های بیولوژیکی هستند که زمینه ساز این بسته شدن هستند.

مطالعات پیونری از دهه ۱۹۸۰ نشان داد که پیوند آستروسیت های نابالغ به مغز حیوانات بالغ یک دوره انعطاف پذیری عمده را دوباره القا می کند. تیم محقق اینسرم و هماهنگ کننده مطالعه ناتالی روچ در مرکز تحقیقات بین رشته ای در زیست شناسی از این روش الهام گرفتند تا فرآیند سلولی ناشناخته مسئول بسته شدن پلاستیسیته را آشکار کنند.

محققان از طریق آزمایش ها بر روی قشر بینایی موش نشان می دهند که وجود آستروسیت های نابالغ کلید انعطاف پذیری مغز است. سپس آستروسیت ها بعدا در توسعه بلوغ اینترنورون در طول دوره پلاستیسیته درگیر می شوند و در نهایت منجر به بسته شدن آن می شوند. این فرآیند بلوغ از طریق یک مکانیسم جدید شامل پروتئین کنکسین ۳۰ رخ می دهد که محققان سطوح بالایی از آن را در آستروسیت های بالغ در طول بسته شدن یافتند.

به منظور بررسی این موضوع , محققان آستروسیت های نابالغ را از قشر بینایی موش‌های جوان ( 1 تا ۳ روز ) پرورش دادند . این آستروسیت های نابالغ به قشر بینایی اولیه موش‌های بالغ پیوند داده شدند و فعالیت قشر بینایی پس از چهار روز انسداد تک چشمی یک روش استاندارد برای ارزیابی انعطاف‌پذیری مغز مورد ارزیابی قرار گرفت .

آن‌ها دریافتند که موش‌های پیوند شده با آستروسیت های نابالغ , برخلاف موش‌های کنترل که پیوند را دریافت نکردند , سطح بالایی از انعطاف‌پذیری را نشان دادند .

" این مطالعه یادآور این موضوع است که در علوم اعصاب نباید تنها روی نورون ها تمرکز کنیم. سلول های گلیال که آستروسیت ها زیرمجموعه آن ها هستند، بیشتر عملکردهای مغز را تنظیم می کنند. ما متوجه شدیم که این سلول ها نقش فعالی دارند. روچ تاکید می کند: " سلول های گلیال نسبت به نورون ها شکننده تر هستند و بنابراین ابزار قابل دسترس تری برای عمل بر روی مغز هستند."

سلول های گلیال بیش از نیمی از سلول های مغز را تشکیل می دهند. آن ها نسب سلولی مشابهی  با نورون ها ندارند و عملکرد آن ها بسیار متفاوت است. تا همین اواخر آن ها به عنوان "پاک کننده های" مغز در نظر گرفته می شدند، اما محققان متوجه شدند که آن ها در آزادسازی  مولکول ها نیز نقش فعالی دارند. در مقایسه با نورون ها، آن ها در مرحله بعدی رشد مغز رخ می دهند، به یک شکل ارتباط برقرار نمی کنند و غالب هستند.

این تحقیق بر روی آستروسیت ها این امکان را فراهم می کند که استراتژی های سلولی و مولکولی جدیدی با هدف بازگشایی یک دوره افزایش انعطاف پذیری  در بزرگسالان به منظور ارتقا توانبخشی به دنبال  یک ضایعه مغزی، یا جبران اختلال حسی - حرکتی یا روان پزشکی ناشی از اختلالات رشد عصبی پیش بینی شود.

برای ادامه و منبع کلیک کنید.