نقشه‌برداری محققان از سوئیچ‌های ژنتیکی ورای تکامل مغز انسان

محققان UCLA نخستین نقشه از تنظیم ژن را در تکوین عصبی انسان (neurogenesis) یعنی فرایندی به دست داده‌اند که به واسطه‌ی آن سلول‌های بنیادی عصبی تبدیل به سلول‌های مغزی می‌شوند و اندازه قشر مغز افزایش می‌یابد. دانشمندان عواملی را شناسایی کرده‌‌اند که رشد مغز را در کنترل خود دارند و در مواردی منشاء بروز اختلالات مغزی متعددی هستند که سال‌ها بعد ظاهر می‌شوند.

دانشمندان تلاش دارند مکانیسم‌های مولکولی و سلولی محرک رشد مغز انسان و نقشی را که در شناخت انسانی ایفا می کنند دریابند.

مغز انسان به دلیل قشر مغزی بزرگش با مغز موش و میمون متفاوت است. بیان ژن‌ها هدایتگر رشد مغز در برخی نواحی مغز یا انواع سلول بر برهه‌های زمانی معین است. بیان ژن، فرایندی که به واسطه‌ی آن دستورالعمل‌های DNA ما تبدیل به محصولی کاربردی مثل پروتئین می‌شوند، در سطوح مختلف توسط بخش‌هایی از DNA تنظیم می‌شود که در زمان‌های دقیق و تعیین شده به مثابه کلیدهای روشن و خاموش عمل می کنند. اما تا این لحظه هیچ نقشه‌ای وجود ندارد که فعالیت و مکان این کلیدها را روی کروموزوم در طی تکوین عصبی توصیف نماید.

محققان UCLA با استفاده از تکنیک زیست شناسی مولکولی به نام ATAC-seq نواحی از ژنوم را که در طی تکوین عصبی فعال هستند نقشه‌برداری کرده‌اند. آن‌ها این داده‌ها را با داده‌های مربوط به بیان ژنِ به دست آمده از آن ناحیه‌ی مغز ترکیب کردند. محققان از داده‌های قدیمی‌تر در باب الگوهای تا شدن کروموزوم‌ها نیز استفاده کردند. الگوهای تا شدن کروموزوم‌ها چگونگی رمزگذاری اطلاعات ژن را تحت الشعاع قرار می‌دهد. داده‌های ترکیبی به ایشان در شناسایی عناصر تنظیم کننده برای ژن‌های کلیدی در تکوین عصبی کمک کرد. یک ژن به نام EOMES/Tbr2 وقتی که خاموش باشد ناهنجاری‌های مغزی جدی به دنبال خواهد داشت.

محققان با استفاده از فناوری CRISPR، تکنیکی که به واسطه آن قطعاتی از DNA در سلول می‌توانند حذف شوند، نقش ژن‌های هدف را در حذف کلیدهای تنظیمی و نیز ارزیابی تاثیرات آن‌ها بر بیان ژن و تکوین عصبی مورد ارزیابی قرار دادند.

محققان دریافتند که منشاء اختلالات روانی مثل اسکیزوفرنی، افسردگی، روان‌ رنجورخویی و ADHD را که در مراحل بعدی زندگی ظهور می‌یابند، باید در مراحل اولیه‌ی رشد مغزی در دوران جنینی جستجو کرد. به باور محققان، حتی قابلیت‌های عقلانی آتی فرد نیز در طی تکوین عصبی شکل می‌گیرند.

محققان همچنین مکانیسمی را یافتند که مسبب بزرگ‌تر بودن قشر مغزی انسان در مقایسه با نخستین‌های غیرانسانی است. آن‌ها توالی ژنومی را یافتند که بیان عامل رشد فیبروبلاست را دستخوش تغییر می‌کند که فرایندهای زیستی مهم از جمله تکثیر و تقسیم سلولی را تنظیم و وظایف سلول‌ها را تعیین می‌کند. این توالی ژن در انسان فعال‌تر از موش و نخستین‌های غیرانسانی است، که به تبیین چرایی بزرگ‌تر بودن مغز انسان کمک می‌کند.

منبع: بخش خبری UCLA