روش تصویربرداری جدید و کشف نبود پروتئین حیاتی در مغز، در بیماری اسکیزوفرنی

یک تیم از محققان انگلیسی، برای اولین بار در حیات بشر، نشان دادند که چگونه اختلال عملکرد شناختی مشاهده شده در اسکیزوفرنی ممکن است به دلیل فقدان پروتئینی حیاتی باشد، که ارتباط بین نورون ها در مغز را تسهیل می بخشد.

الیور هووس، محقق ارشد این مطالعه توضیح می دهد:"درمان های اخیر ما برای اسکیزوفرنی فقط یکی از جنبه های بیماری را درنظر می گیرد-علائم روانی-اما علائم شناختی تضعیف کننده، مثل فقدان توانایی برنامه ریزی و یادآوری، اغلب باعث ناتوانی طولانی مدت تری می شود و درمانی تاکنون برای آنها وجود نداشته است. به نظر می رسد اختلالات سیناپسی باعث این علائم می شود."

برای چندین دهه محققان اختلالات سیناپسی را به عنوان یکی از مشخصه های پاتوفیزیولوژیک اسکیزوفرنی فرض می کردند. اگرچه جدا از کالبدشکافی مغز و معاینات حیوانات راهی برای تحقیق این فرضیه در انسان های زنده وجود نداشته است.

سابقا تنوع ژنتیکی در ژن SV2A با افزایش خطر ابتلا به اسکیزوفرنی مرتبط بود. این ژن نقشی کلیدی در تولید پروتئینی ایفا می کند که گمان می رود به ارتباطات سیناپسی کمک می کند.

این پژوهش جدید از ردیاب رادیواکتیو PET نوین که مشخصا برای پروتئین های SV2A طراحی شده، استفاده کرده است. این ردیاب برای اولین بار این امکان را برای محققان مهیا می سازد که از فعالیت پروتئین در مغز زنده تصویربرداری کنند.

هجده بیمار اسکیزوفرنی با این تکنولوژی تصویربرداری جدید اسکن شدند و نتایج با گروه کنترلی شامل هجده نفر بدون اسکیزوفرنی مقایسه شد. این نتایج آشکارا سطح کمتری از SV2A را در نواحی قدامی مغز-قشر قدامی و قشر سینگولیت قدامی- در مبتلایان به اسکیزوفرنی نشان می دهد.

هووس می گوید: "آزمایشگاه ما در MRC London Institute of Medical Sciences یکی از معدود جاهایی در دنیاست که از این ردیاب های جدید بهره می برد که به این معنی است که ما توانستیم برای اولین بار نشان دهیم سطح کمتری پروتئین سیناپسی در مبتلایان به اسکیزوفرنی وجود دارد. این بیان می دارد اختلالات سیناپسی می تواند باعث ابتلا به اسکیزوفرنی شود."

این مطالعه همچنین مطرح کرد که دو داروی ضد روان پریشی مرسوم که برای بیماران مبتلا به اسکیزوفرنی تجویز می شود دلیل اختلالات سیناپسی نبودند. در مطالعه ی بعدی روی موش ها محققان تایید کردند که هردو داروی هالوپریدول و اولانزاپین بر سطح پروتئین SV2A تاثیر نمی گذارند.

هووس اشاره می دارد: " این مطالعه بیان می دارد که درمان های ضد روان پریشی ما به اختلال در ارتباطات مغز منجر نمی-شوند."

این اکتشافات راه را برای تحقیقات آینده در مورد بررسی درمان های جدید اسکیزوفرنی باز کرده است. فرضا عملکرد سیناپسی در بیماران مبتلا به اسکیزوفرنی می تواند با افزایش فعالیت SV2A بازآوری شود که گزینه های جدیدی را برای درمان این علائم شناختی مشاهده شده در بیماری پیشنهاد می کند.

گام بعدی برای محققان استفاده از این تکنیک های جدید تصویربرداری به منظور آشکارسازی این است که چه اتفاقی در مغز انسان ها در مراحل اولیه بیماری می افتد.

به نقل از هووس: "در ادامه ما امیدواریم با اسکن موارد جوان تر در مراحل اولیه ی بیماری، چگونگی تغییرات سیناپسی طی پیش روی بیماری را مشاهده کنیم و متوجه شویم که این تغییرات در ابتدا رخ می دهد یا در طول زمان پیشرفت می کند."

منبع: newatlas.com