چرا مغز نسبت به کمبود اکسیژن حساس‌ترین است؟
اکتشافات اخیر٬ درهای جدیدی به شیوه‌های نوین درمان سکته‌ی مغزی گشوده‌اند.
پژوهشگران مرکز پزشکی دانشگاه Maastricht علت حساسیت بیشتر مغز، در قیاس با سایر بخش‌های بدن، نسبت به کمبود اکسیژن یا هیپوکسی را کشف کرده‌اند. هیپوکسی ناشی از یک سکته، به عنوان مثال، مکانیزم خاصی را فعال می‌سازد که در سایر اعضای بدن حالت دفاعی دارد اما می‌تواند به مغز آسیب وارد کند. به گفته‌ی پژوهشگر ارشد پروفسور Harald Schmidt: "این اکتشاف راز سر به مهر حساسیت منحصربه‌فرد مغز نسبت به هیپوکسی را آشکار می‌نماید".
نتایج این پژوهش در Proceedings of the National Academy of Sciences (PNAS) به چاپ رسیده‌است.
در اغلب موارد، سکته از انسداد یکی از شریان‌های مغزی ناشی می‌شود و در این حالت مغز با کمبود اکسیژن مواجه می‌گردد. برای جلوگیری از مرگ مغزی، لخته‌ی خون باید با استفاده از داروهای ضد انعقاد خون برطرف یا به واسطه‌ی جراحی تخلیه شود. معمولاً، نشانه‌های مخرب متعددی در نجات‌یافته از سکته‌ی مغزی باقی می‌مانند که با سرعت درمان نارسایی ارتباطی ندارند. نمونه‌هایی از این نشانه‌ها عبارتند از فلج شدید یا اختلال در تکلم.
خودتخریبی
بر اساس پژوهش‌ها، نوعی آنزیم نیز در کنار کمبود اکسیژن در سکته‌ی مغزی نقشی مهم و ویژه ایفا می‌کند. این آنزیم که تحت عنوان NOX4 شناخته می‌شود، توسط اندام‌ها و عضلات مختلفی تولید می‌شود. با این وجود، NOX4 در تمامی موارد بررسی شده بی‌زیان بوده است، به جز یک نمونه‌ی بسیار مهم: تولید NOX4 در مغز فاجعه‌آمیز است. نحوه‌ی این فرآیند در حال حاضر تا سطح سلولی روشن شده است. اولاً، این آنزیم موجب تخریب سلول‌های سد خونی مغزی، که مغز را از خون و سایر مواد حفاظت می‌کند، می‌شود. دوماً، NOX4 همچنین محرک نوعی مکانیزم خودتخریبی در سلول‌های عصبی است. این اثر ترکیبی به مشکلات جسمی و روانی منجر می‌گردد. در صورت از بین بردن ژن NOX4 یا ممانعت از عملکرد آنزیم NOX4 توسط دارو، به سد خونی مغزی و سلول‌های عصبی صدمه‌ای وارد نمی‌شود و می‌توان از آسیب مغزی ممانعت نمود.
درمان
این یافته‌های ارزشمند درهای جدیدی را به درمان آسیب‌های مغزی پس از سکته می‌گشایند. "ما مدتی است که دریافته‌ایم کمبود اکسیژن به آسیب مغزی می‌انجامد، اما هرگز از دلیل آن آگاهی نداشتیم. نقش حساس آنزیم NOX4 به توسعه گزینه‌های درمانی نوین برای محافظت از مغز پس از سکته کمک خواهد کرد". پژوهشگران دانشگاه Maastricht تحت حمایت‌های مالی شورای پژوهش اروپا با ارائه داروهایی که قادر به ممانعت از اثرات مخرب این آنزیم در کوتاه‌ترین زمان برای درمان بیمار هستند، گام مهمی در این مسیر برداشته‌اند.
این مطالعه توسط مرکز پزشکی دانشگاه Maastricht ، با همکاری چندین دانشگاه و بیمارستان‌های آکادمیک در آلمان (وورتسبورگ، اسن، و مونستر) و اسپانیا (مادرید) صورت گرفته است. پیشبرد آن با کمک حمایت‌های مالی انجمن پژوهشی اروپا میسر گشته است.
نوشته های مرتبط