براساس مطالعات اخیر، منشاء آلزایمر در بدن می‌تواند بخش‌هایی غیر از مغز باشد
بیماری آلزایمر نوعی حالت تخریبی عصبی است که معمولاً با زوال حافظه و سردرگمی مرتبط است.
بیماری آلزایمر نوعی حالت تخریبی عصبی است که معمولاً با زوال حافظه و سردرگمی مرتبط است.
پژوهش‌های روزافزون به این نکته اشاره دارند که زوال عقل ممکن است ناشی از حد اعلای تأثیر عوامل متعدد خارج از سیستم مرکزی عصبی باشد که این امر تشخیص زودهنگام و حتی پیشگیری از آن را ممکن می‌سازد.
در حال حاضر یک تیم بین‌المللی از کانادا و چین به مجموعه‌ای از اختلالات در سرتاسر بدن پی برده است که ظاهراً آسیب عصبی مسبب علائم آلزایمر را نیز در بر می‌گیرد.
به گفته Weihong Song، محقق دانشگاه بریتیش کلمبیا، "واضح است که بیماری آلزایمر نوعی بیماری مغزی محسوب می‌شود، اما باید برای شناخت منشاء و نحوه‌ی متوقف ساختن آن کل بدن را مورد توجه قرار داد".
آلزایمر هنگاهی پیشرفت می‌کند که حیات سلول‌های عصبی نواحی اصلی بخش خارجی مغز پایان می‌پذیرد. این توقف عملکرد با تولید پروتئینی به نام بتاآمیلوئید و تشکیل پروتئین دیگری تحت عنوان تائو پیوند خورده است.
در سال‌های اخیر پیشرفت چشمگیری در رابطه با ساختارهای این مواد شیمیایی و شیوه‌های درهم شکستن پلاک‌های آمیلوئید و تائو صورت گرفته است.
با این وجود، پژوهشگران هنوز از نحوه‌ی آغاز این فرایند آگاهی کامل ندارند. سرنخ‌هایی در ژن‌های مشترک و رفتاری از قبیل اختلال در خواب یافت شده‌اند، اما ایجاد پیوند بین این سرنخ‌ها هنوز مبهم به نظر می‌رسد.
در مطالعات اخیر، پژوهشگران به این پرداخته‌اند که آیا تجمع بتاآمیلوئید در سلول‌های عصبی افراد مبتلا به آلزایمر می‌تواند از نقاطی در بدن خارج از مغز نشأت گرفته باشد.
پروتئین‌های بتاآمیلوئید هنگامی تولید می‌شوند که یک پروتئین پیش‌ساز موجود در غشای بافت‌های مختلف به دو بخش تقسیم می‌شود، در نتیجه این فرآیند از لحاظ تکنیکی می‌تواند در هر نقطه از بدن رخ دهد.
مهم‌تر این که، آن‌ها می‌توانند از دیواره‌ی تقریبا نفوذناپذیر سلول‌هایی که رگ‌های خونی را از ماده خاکستری باارزش مغز جدا می‌سازند، عبور کنند.
به گفته Song، "سد خونی-مغزی با افزایش سن ضعیف می‌گردد".
"بدین ترتیب، بتاآمیلوئید بیشتری به مغز نفوذ می‌کند که مکمل آن‌چه در خود مغز تولید شده می‌گردد و منجر به تشدید زوال می‌شود."
پژوهشگران برای آزمایش عدم عبور پروتئین‌های آمیلوئید تولیدشده در سایر نقاط بدن از این مانع، فرآیندی تحت عنوان وقفه رسانش عصبی(parabiosis on pairs) را بر روی چندین جفت موش پیاده کرده‌اند.
یک عضو از هر جفت٬ مورد اصلاح ژنتیکی قرار گرفت تا حامل ژن جهش یافته‌ی انسانی تولیدکننده سطوح بالایی از بتاآمیلوئید باشد.
سپس آن‌ها با جراحی به جفت خود پیوند داده شدند که حامل ژن مذکور نبود و درنتیجه آلزایمر نمی‌توانست به خودی خود در آن‌ها پیشرفت کند.
یک سال بعد، در موش "نرمال" شرایطی شبیه به آلزایمر ایجاد شد که با پلاک‌هایی از بتاآمیلوئید و پروتئین‌های تائو در سلول‌های عصبی تکمیل می‌شد.
این نخستین بار است که پژوهش‌ها با قطعیت نشان می‌دهند بیماری آلزایمر می‌تواند در خارج از مغز آغاز گردد.
مطالعات پیشین با بررسی پیشرفت این بیماری نشان داده‌اند که باکتری‌ها و ویروس‌ها نیز می‌توانند در فرایند ایجاد آن نقش داشته باشند.
بدون شک این فرایند پیچیده می‌تواند عوامل متعددی داشته باشد، از جمله ژن‌ها، میکروب‌ها، سموم، و حتی رفتار فرد.
جستجوی راه درمان و پیشگیری از عارضه‌ای که بر بیش از 24 میلیون فرد-رقمی که با بالا رفتن سن جمعیت جهانی در حال افزایش است- تأثیرگذار بوده، مستلزم یافتن نقطه تلاقی این عوامل است.
بررسی این حلقه که به تازگی کشف شده است نیازمند مطالعات بیشتر است، اما پزشکان می‌توانند در آینده تجمع فزاینده بتاآمیلوئید را در آزمایش‌های معمولی خون مورد سنجش قرار دهند و پیش از گسترش این مشکل به مغز آن را درمان نمایند.
این پژوهش در Molecular Psychiatry منتشر شده است.
منبع: www.sciencealert.com
نوشته های مرتبط